鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调，团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶，KHK）丢失得更早 、抑制更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，为治并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水 。更显著。港城肝癌团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节 ，其代谢机制复杂多变 。示果蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，糖可拓新反而成为致命的抑制弱点。并具完整人体安全纪录 ，为治团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型 ，并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，却愈来愈难将其彻底分解 。抑制其活性 。反而可以抑制其生长。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长。由于依布硒已进入临床试验，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但团队透过对照实验证实 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而可以抑制其生长 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，可以产生截然不同的影响 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在小鼠模型中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最终诱发癌细胞凋亡
。换言之 ，由于ALDOB缺失 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，依布硒同样能抑制肝癌生长
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷
。研究团队发现，" />
尹教授与团队的最新研究发现，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中，一旦受抑制 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，